골다공증 활성화 막는 단백질 발견

서울대 김홍희·장은주 교수팀

국내 연구진이 체내에서 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 파골(破骨)세포의 활성을 조절하는 새로운 단백질의 작용 원리를 밝혀냈다.

단백질 발현 조절을 통해 골다공증을 예방하거나 치료할 수 있는 길이 열린 것으로 평가된다.

서울대 치과대 김홍희·장은주 교수팀은 24일 영궁의 의학저널 ‘네이처 메디신(Nature Medicine)’ 최신호에 게재된 논문을 통해 세포 내 에너지 대사에 관여하는 효소인 CK-B 단백질이 파골세포의 활성을 조절한다는 사실을 처음으로 규명했다고 밝혔다.

파골세포는 뼈의 파괴를 일으키는 세포로, 파골세포가 증가하면 골밀도가 감소해 골다공증을 유발한다. 또 류머티즘 관절염이나 치주염에서도 파골세포 형성이 증가하면서 파괴되는 뼈가 많아진다.

연구진은 파골세포가 형성될 때 CK-B 단백질이 증가하면서 파골세포가 만들어지는 것을 돕는 것은 물론 파골세포 형성에 필요한 다른 효소들(Rho-A,V-ATPase)의 활성도 유지시킨다는 사실을 확인했다.

또 연구진이 쥐의 유전자를 조작해 CK-B 단백질이 만들어지지 않도록 하자 파골세포의 활성이 떨어져 골다공증 같은 뼈의 손실이 잘 나타나지 않았으며 CK-B를 억제하는 것만으로도 뼈의 파괴를 상당부분 막을 수 있는 것으로 나타났다.

50세 이상 여성의 절반 가량에서 발생하는 골다공증은 노령화가 진행되면서 심각한 사회 문제로 떠오르고 있다. 특히 현재 널리 사용되는 골다공증 치료제들은 위장장애 등 일부 부작용은 물론 복용상의 불편함으로 새로운 치료제 개발이 시급한 상황이다.



김 교수는 “이번 연구는 파골세포의 활성화 CK-B 단백질 사이의 관련성을 밝힌 첫 사례”라며 “CK-B 활성을 억제하는 방법으로 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환의 치료제도 개발할 수 있을 것으로 본다.”고 밝혔다.

박건형기자