과학

퇴행성뇌질환 일으키는 세포소기관 연결통로 단백질 발견

알츠하이머, 파킨슨병 치료제 개발에 도움 줄 듯

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▲ 파킨슨, 알츠하이머 일으키는 세포소기관 소통조절 단백질 발견
국내 연구진이 세포소기관 막 연결통로, 칼슘조절 관여하는 단백질을 발견했다.

국내 연구진이 퇴행성 뇌질환 치료에 단초를 마련할 것으로 기대되는 세포소기관 소통조절에 관여하는 단백질을 찾아냈다.

한국뇌연구원, 서울대, 포스텍 공동연구팀은 세포소기관인 미토콘드리와 소포체를 연결하는 막인 ‘MAM’을 만드는데 관여하는 단백질을 발견했다고 2일 밝혔다. 이번 연구결과는 미국국립과학원에서 발행하는 국제학술지 ‘PNAS’에 실렸다.

세포 안에는 다양한 세포 소기관이 존재하면서 막으로 된 접촉부위를 통해 소통한다. 특히 세포내 에너지 공장이라고 불리는 미토콘드리아와 단백질을 만들어 세포 곳곳에 전달하는 소포체를 연결하는 MAM에 위치한 단백질은 세포 내 지질대사와 자가포식 등 기능을 조절하는 것으로 알려져 있다.

미토콘드리아와 소포체가 만나면 MAM이 만들어져 칼슘 이동통로가 되는데 이 때 미토콘드리아로 칼슘이 과도하게 유입될 경우 미토콘드리아의 기능이 떨어지면서 각종 질병이 발생한다. 특히 퇴행성뇌신경질환 환자들의 유전자 변성이 해당 부위에서 많이 발견되고 있다.

연구팀은 MAM 단백질 구조를 분석하는데 필요한 새로운 방법을 고안해 인간 세포에서 MAM을 구성하는 115개의 단백질을 발견했다. 또 대면적 3차원 전자현미경으로 세포내 MAM 부위를 3차원으로 관찰한 결과 FKBP8 단백질이 MAM에서 칼슘수송에 필수 요소라는 사실을 밝혀냈다.

이번 연구로 퇴행성뇌신경질환 공통 원인으로 알려진 미토콘드리아의 칼슘 증가현상을 조절할 수 있는 단백질을 발견함으로써 알츠하이머병, 파킨슨병 등의 치료제 개발에 도움이 될 수 있을 것으로 평가받고 있다.

정민교 한국뇌연구원 박사는 “이번 연구결과는 세포소기관 사이의 네트워크가 제대로 이뤄지지 않으면 질병이 발생하는데 이에 관여하는 단백질을 정확하게 밝혀냄으로써 미토콘드리아 손상을 지연하거나 막을 수 있는데 도움을 줄 수 있을 것”이라고 말했다.

유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

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